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“β-淀粉樣蛋白是觸發阿爾茨海默病發生的‘扳機’，而過度磷酸化的tau蛋白是引起神經損傷的‘子彈’。我們找到了具有致病性作用的tau蛋白，并針對其研發了抗體藥物，在動物模型實驗中展現出良好的治療效果。”3月22日，廈門大學醫學院神經科學研究所趙穎俊教授向科技日報記者介紹，由其帶領的團隊與空軍軍醫大學唐都醫院神經內科張巍副教授團隊以及澳門大學明晨助理教授合作研究，發現防治阿爾茨海默病的新靶點，并研發出一種有效且副作用較低的抗體藥物。相關研究近日發表于國際神經科學期刊《神經元》。

已有研究表明，阿爾茨海默病病人大腦中tau蛋白沉積物是造成神經元死亡的重要因子，但尋找具有致病作用的tau蛋白一直是科研難點。該團隊研發出一種能精準識別磷酸化tau蛋白的單克隆抗體，并在進一步的小鼠實驗中，用該抗體藥物成功清除了致病蛋白沉積物，實現了對疾病的治療。

目前研究認為阿爾茨海默病是由于β-淀粉樣蛋白的聚集和過度沉積引發的tau蛋白過度磷酸化、神經元損傷等一系列級聯反應造成的。

“這種級聯反應類似多米諾骨牌，當后面的牌倒下去，再扶起前面的牌，作用有限。”趙穎俊表示，已有研究中公布了很多阿爾茨海默病的治療靶點，其中針對β-淀粉樣蛋白靶點的研究較熱，但當疾病發展到一定階段時，針對過度磷酸化的tau蛋白的干預或許會產生更好的治療效果，這項研究為阿爾茨海默病的防治提供了新思路。

“很多病人一經發現已錯過最佳治療時間，這是因為針對β-淀粉樣蛋白的干預要在早期進行，這對精準診斷提出極高要求。我們認為針對tau蛋白的治療可以在疾病早中期進行，此時病人已經具有較高的tau蛋白沉積病理，處于這一階段的患者群體在臨床上更容易被診斷、數量也較多。”趙穎俊表示，后續團隊的主攻方向是將這款抗體藥物向臨床推進。